自噬是細胞的一個重要生物學功能。自噬在蛋白質的代謝、細胞器更新以及組織發育中有着重要作用，其功能調控直接參與了機體對細胞穩態的維持和對疾病的抵抗。爲促進自噬領域最新研究成果的傳播，推動轉化醫學的發展，12月18-19日，在生物谷的主辦下，國內細胞生物學、免疫學、腫瘤學、神經科學等方面的知名專家、教授共聚一堂，針對當前自噬研究的熱點及問題進行了精彩演講與討論。
大量研究表明，自噬與疾病的發生密切相關，如心血管病、腫瘤、炎症和免疫以及神經退行性疾病等。特別是對於神經退行性疾病，大多數成人神經退行性疾病共同病理特徵是神經元內存在易聚集蛋白，如突變的α-突觸核蛋白(α-synuclein)、澱粉樣前體蛋白、Tau蛋白、Huntingtin蛋白等，它們對神經元產生毒性作用，最終導致神經元的死亡而出現相應的臨牀症狀。
自噬已經被發現在神經變性疾病中扮演着重要角色。例如，在阿爾茨海默氏症病人的腦中，大量β-澱粉樣蛋白在白噬泡中堆積，說明細胞自噬與該病的發病機理有關。對另一種主要的神經退行性疾病帕金森病來說，自噬同樣重要。細胞自噬與帕金森氏症發病機理之間的關聯體現在PINK1蛋白。正常的PINK1蛋白與Beclinl相互作用，是細胞自噬的正調控因子，過表達PINK1顯着提高基礎和飢餓誘導的細胞自噬水平。而突變體的PINK1蛋白顯着降低細胞自噬的能力。
最近研究表明，在小鼠腦黑質緻密區、中腦和後腦部分區域條件性敲除多巴胺神經元細胞中Atg7基因，小鼠表現出帕金森氏症特徵，如腦細胞中出現α-Synuclein的聚集體和泛素化蛋白聚集體，多巴胺能神經元喪失等。另一個與帕金森氏症相關的關鍵蛋白是Parkin蛋白，Parkin蛋白具有泛素連接酶E3的作用，它與PINK1相互作用啓動細胞自噬途徑，清除失去功能的線粒體。在2014自噬轉化醫學與疾病研討會上，來自蘇州大學的王光輝教授研究發現，線粒體外膜蛋白NIX是PD相關蛋白parkin的底物，泛素連接酶parkin泛素化NIX，從而使線粒體被自噬接頭蛋白識別而進入自噬小泡。
