1.骨痛骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨着病程進展可以變爲持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛爲主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次爲胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常爲多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向貧血是本病另一常見臨牀表現。據125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀爲主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反覆感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。125例中8例是以出血爲首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現爲黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位爲鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.,本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘爲多見。125例中以發熱、感染爲主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反覆發生肺炎住院，進一步檢查方確診爲MM併發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療藥物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨牀表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合徵、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence-Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診爲“腎炎”。最終發展爲腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血癥和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血癥血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。高鈣血癥的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血癥的發生率爲10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血癥的發生率約爲16%，低於西方國家。高鈣血癥可引起頭痛、嘔吐、多尿、便祕，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合徵血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨牀表現稱爲高黏滯綜合徵。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似“香腸”，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合徵的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合徵。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合徵。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合徵。
7.高尿酸血癥血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。MM91例中，61例(67%)有高尿酸血癥。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨牀症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血癥、高黏滯綜合徵、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成爲引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現爲周圍神經病和神經根綜合徵，也可表現爲中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性免疫球蛋白的輕鏈與多糖的複合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便祕、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率爲10%～15%，而我國的發生率爲1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的“腕管綜合徵”(carpaltunnelsyndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般爲肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風溼樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認爲是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
