僵人綜合症病理是什麼?專家指出：僵人綜合症(StiffmanSyndrome，SMS)是一種以身軀中軸部位肌肉進行性、波動性僵硬伴陣發性痙攣爲特徵的中樞神經系統少見疾病。突然的刺激可引起痛性痙攣發作，睡眠時消失。神經系統檢查除肌僵硬及由此產生的運動障礙外餘無異常。
僵人綜合症的病理：僵人綜合症分爲3型：脊髓型、腦幹型、脊髓腦幹型，並且總結了國。內科的僵人綜合症，認爲國外以脊髓型爲主，而國內以脊髓腦幹型爲主。僵人綜合症爲一慢性良性過程，國內的資料不多，一種爲伴腫瘤存在，腦脊髓未見受累。FoHi等症實有3例抗amphiphysin陽性的僵人綜合徵病人合併乳腺癌;另一種爲腦內有轉移，或爲海馬，乳頭本受累的邊緣系統腦炎。
以延髓和胸髓爲主的腦脊髓炎，周圍神經和肌肉未見異常，Brown回顧文獻，在屍檢中未發現有意義的病理改變，僅一例發現小腦皮質中GABA能細胞丟失：Ishizawa等對1名SMS病人及4名對照者的屍檢發現，脊髓腹側前角神經元密度減低，支配肌肉顯示出神經原性萎縮，而含有大量GAD的Purki叫e細胞未見明顯減少，並同時見到血清中抗GAD抗體升高及脊髓小神經元密度減少。僵人綜合症發病因素有遺傳因素，神經生理，內分泌因素以及免疫方面的因素。僵人綜合症多散發，男性略多於女性。
因爲僵人綜合症患者在臨牀上是一種比較少見的疾病，因此，對僵人綜合症患者的病因目前還不是很明確。
(一)發病原因
僵人綜合症病因迄今不清，罕見常染色體顯性遺傳，Solimena(1988)提出其發病可能與自身免疫有關，文獻報告僵人綜合症可伴有與自身免疫有關的疾病，如惡性貧血，甲狀腺功能亢進，甲狀腺炎，腎上腺皮質功能不全，白斑病，依賴性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其腦脊液白細胞，蛋白或免疫球蛋白輕度升高。
有報道稱60%的僵人綜合症病例有抗-GAD抗體，大多數無神經損害的胰島素依賴型糖尿病患者也可發現此抗體，以上均提示自身免疫機制參與僵人綜合症的致病過程，僵人綜合症患者發生肌強直的原因不清，其中部分患者可能爲脊髓中間神經元損害所致。僵人綜合症還可伴髮乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等惡性腫瘤，因此有稱其爲一種副腫瘤綜合徵。
(二)僵人綜合症的發病機制
60%～70%的僵人綜合症患者血清和腦脊液中抗穀氨酸脫羧(glutamicaciddecarboxylase，GAD)自身抗體升高，Schmierer發現GAD抗體陰性患者有一種神經元突觸前膜12B-kd蛋白抗體，至於這些抗體在疾病中的作用尚不清楚，血漿置換和免疫抑制饕治療能使部分患者症狀緩解，以上發現均提示本病可能爲自身免疫性疾病。
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