所謂鞏膜炎，就是指鞏膜實質層的炎症，以細胞浸潤、膠原破壞、血管組織重塑爲特徵。鞏膜炎是一種深層鞏膜炎症。半數患者多伴有全身疾病，好發於20～60歲，女性多見。按部位分爲前鞏膜炎和後鞏膜炎。前鞏膜炎又可分爲結節性、瀰漫性和壞死性鞏膜炎。
鞏膜爲一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面爲球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環境直接接觸，所以很少患病。由於鞏膜的基本成分的膠原性質，決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難於修復。眼球是膠原的“窗口”，因此鞏膜炎常是全身結締組織疾病的眼部表現。
引發鞏膜炎的因素
一、外源性感染
外因性者較少見，可爲細菌、病毒、真菌等通過結膜感染竈、外傷、手術創面等直接引起。
二、內原性感染
1、化膿性轉移性化膿菌。
2、非化膿性腫性結核、梅毒、麻風。
三、結締組織疾病的眼部表現
在鞏膜炎中其併發率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其併發率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有併發鞏膜炎的報道。
瞭解下鞏膜炎的併發症：
1、鞏膜缺損
僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合併有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變爲無灌注區，最終變爲壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變爲菲薄透明，時或發生穿孔。
2、角膜溶解或稱角質層分離(keratolysis)
本病特點爲，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落範圍過數毫米。重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落。對於這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。
3、青光眼
鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼;②前房中炎症細胞浸潤阻塞小樑網及房角;③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升;④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度;⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。
4、葡萄膜炎
葡萄膜炎也是鞏膜炎引起的併發症之一，據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者併發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如併發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合併視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎症細胞。Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症;視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。
