鞏膜爲一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面爲球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環境直接接觸，所以很少患病。據多數學者統計其發病率僅佔眼病患者總數的0.5%左右。由於鞏膜的基本成分的膠原性質，決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難於修復。
鞏膜炎是指什麼?鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎症的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，後鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑑別。
鞏膜炎危害主要有以下幾方面：
1、嚴重的前鞏膜炎病變侵入角膜周圍組織時，可併發鞏膜角膜周圍炎、前葡萄膜炎、繼發虹膜後粘連、玻璃體混濁、滲出性視網膜脫離等。
2、後鞏膜炎炎症消退後，可引起鞏膜和眼球筋膜的永久性粘連、眼外肌麻痹或併發球后視神經炎。
3、環形鞏膜炎吸收後往往瘢痕變薄，可演變成鞏膜葡萄腫。
4、值得注意的是一種少見併發症鞏膜壞死軟化，病變部位呈腐肉樣外觀，壞死組織脫落後，造成局部鞏膜組織缺損，葡萄膜暴露，最終出現鞏膜穿孔。
引起鞏膜炎的原因有哪些：
(一)外源性感染
外因性者較少見，可爲細菌、病毒、真菌等通過結膜感染竈、外傷、手術創面等直接引起。
(二)內原性感染
1、化膿性轉移性(化膿菌)。
2、非化膿性肉芽腫性(結核、梅毒、麻風)。
(三)結締組織疾病的眼部表現
結締組織病與自身免疫病有關，如類風溼關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、類肉瘤病、肉芽腫、複發性多軟骨炎等併發的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。
在鞏膜炎中其併發率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其併發率則更高。經過動物實驗對誘發鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產生的抗原或循環免疫複合物在眼內沉積，誘發免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。
在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些複合物沉積在小靜脈壁上，並激活了補體，從而引起急性炎症反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現。
