華東師範大學生命科學學院、上海市調控生物學重點實驗室賴玉平課題組科研人員與第二軍醫大學附屬長海醫院科研人員通過合作研究，爲糖尿病傷口癒合的臨牀治療提供了新靶點和新方法。相關研究論文近日在線發表於《自然通訊》雜誌上。
糖尿病主要和嚴重的併發症是傷口不癒合，特別是糖尿病足。賴玉平教授長期從事免疫調節失衡相關的銀屑病、過敏性皮炎和皮膚潰爛三大皮膚疾病的發病機制研究。在先前發現胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能夠通過誘導角質形成細胞的增殖來促進皮膚傷口癒合的基礎上，此次率領科研人員進一步研究發現，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病患者及糖病小鼠皮膚傷口中低表達，導致糖尿病傷口的過度炎症反應，最終導致糖尿病傷口難癒合。
該研究表明，糖尿病傷口的過度炎症反應是依賴於TLR3基因信號通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通過誘導負調節子SHP-1的表達抑制糖尿病傷口中TLR3基因誘導的炎症反應。因此糖尿病皮膚傷口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表達，使其不能控制TLR3基因誘導的炎症反應，從而使糖尿病傷口持續產生過度的炎症因子，導致傷口不能癒合。
專家認爲，足部是糖尿病這個多系統疾病的一個複雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經病變與外周血管疾病合併過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨關節系統的破壞與畸形形成，進而引發一系列足部問題，從輕度的神經症狀到嚴重的潰瘍、感染、血管疾病、神經病變性關節病和神經病變性骨折。如果不積極治療解決下肢出現的症狀和併發症，則會造成災難性的後果。因此，在糖尿病患者中開展對足部問題的早期預防和治療將有重要的意義。
