生活中，很多視網膜靜脈阻塞患者朋友都很疑惑，不知道是什麼原因造成的視網膜靜脈阻塞，加上視網膜靜脈阻塞危害性大，不可小視。根據阻塞部位視網膜靜脈阻塞可分爲總幹、分支、及半側阻塞三種。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞兩種。根據缺血情況或病情輕重或滲漏情況可分爲缺血型(又稱出血型或重型或完全阻塞型)與非缺血型(又稱鬱滯型或輕型或高滲透型或不完全型)。
本病原因比較複雜，常由多種因素造成。與高血壓、動脈硬化、高血脂、血液高粘度和血流動力學均有密切關係。
血管壁的改變：視網膜動脈硬化在本病中佔重要地位，發病率約爲70.9～99%在篩板處視網膜中央動靜脈靠得很近，他們有一共同的外膜，並同時被結締組織外膜包裹在一起，當動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓使管腔變窄，管壁內皮細胞接觸受刺激而增生，促使管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯。致使血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。這種改變在視網膜動靜脈交叉處也可發生，故分支阻塞總是發生在視網膜動靜脈交叉處。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。
靜脈本身的炎症或炎症產生的毒素可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發生改變，血小板聚集，纖維蛋白原網絡血液細胞成份而形成血栓。靜脈炎症可來自病毒感染、結核、梅毒、敗血症、心內膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產生相同改變。
血液流變性得的改變：近年來發現血液成份的改變特別是其粘稠性的改變與本病發病有關。在正常情況下紅細胞表面帶有負電荷，彼此排斥而能懸浮於血液中，當高脂血症、高蛋白血癥或纖維蛋白元增高時，這些脂類和纖維蛋白元可包裹在紅細胞表面，使它們失去負電荷，相互間容易聚集，在血流中形成錢串狀，同時由於纖維蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血漿粘度和全血粘度，使血液變粘稠，增加血流阻力。此外血液中凝血系統和纖溶系統不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強，凝血球蛋白，血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易於形成血栓。
血流動力學的改變：眼壓增高在本病佔有一定地位。同時合併原發性開角青光眼者約佔10-20%,甚至更高。由於眼壓增高篩板首先受影響形成病理凹陷，影響篩板區中央動脈灌注和靜脈迴流。也有認爲眼壓刺激篩板區中央靜脈細胞增殖，使管腔變窄致血流動力學改變。其他如心臟代償功能不全、心動過緩、嚴重心律不齊、血壓突然降低、血粘度增高等都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大，血流更慢，有時血流停滯，失去流動性，促進血栓形成。故本病常爲多因素髮病，既有血管異常，也有血液成份的改變或血流動力學異常的因素。
通過上文對視網膜靜脈阻塞的介紹，相信大家應該對視網膜靜脈阻塞有所收穫。對視網膜靜脈阻塞的治療就是做好預防工作，防範視網膜靜脈阻塞於未然。
