中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所重要人畜共患病與烈性外來病科研團隊，在狂犬病病毒（RABV）致病機制研究方面取得重要進展，首次發現代謝型穀氨酸受體2（mGluR2）爲RABV入侵神經細胞的一個全新受體。相關學術論文近日在國際病原學權威期刊《公共科學圖書館—病原體》上在線發表。
囊膜糖蛋白（G）是介導RABV侵入宿主細胞的主要功能蛋白。哈爾濱獸醫研究所研究人員發現，mGluR2與囊膜糖蛋白（G）直接相互作用，並與RABV粒子一起內吞，在胞內運輸系統被一同運輸至早期和晚期內吞體。小鼠體內研究表明，mGluR2可溶性蛋白能夠中和RABV病毒的致死攻擊；mGluR2在全腦廣泛性分佈，並與RABV抗原呈共定位。結果證明，mGluR2是RABV入侵中樞神經系統的關鍵受體。mGluR2爲7次跨膜蛋白，屬於C類G蛋白偶聯受體家族，廣泛分佈於中樞神經系統，是興奮性神經遞質穀氨酸的受體分子，其功能紊亂可引起多種神經系統疾病，是精神分裂症等多種神經系統疾病藥物靶點。
近年來，我國每年狂犬病報告病死人數在法定傳染病中始終居前三、四位。RABV專門侵染神經系統，人若感染後一旦出現神經症狀，致死率幾乎100%，臨牀目前尚無有效的治療藥物。迄今爲止，RABV感染神經細胞機制仍不十分明確，尋找決定RABV入侵過程的關鍵宿主蛋白，對闡明其神經致病機制並指導相關特效藥物研發具有重要價值。專家評價指出，該課題首次報道並揭示了重要神經信號傳導分子——代謝型穀氨酸受體家族成員與嗜神經性病毒存在直接相互作用關係，意義重大。
