自閉症是現代醫學的難題，至今沒有治癒的方法。3月2日，浙江大學(下稱“浙大”)醫學院教授羅建紅團隊在神經科學領域頂級期刊《神經元》發表了論文。研究表明，前額葉皮層PV神經元異常導致自閉症模型小鼠出現社交障礙，按照低頻gamma/theta振盪式樣刺激神經元可恢復社交缺陷。這一發現或爲人類自閉症治療帶來新思路。
自閉症是一種兒童先天性的神經發育性疾病，主要症狀爲社交障礙、語言障礙和行爲刻板反覆，不小比例還伴有智力障礙。目前，人類對自閉症病因仍缺乏瞭解，治療手段收效甚微。
如何破解自閉症發病機制，從而做到“對症下藥”？
羅建紅團隊以NL3基因突變的自閉症小鼠模型爲突破口，假設大腦某個部位的神經元會在社交時發出指令，並通過分子痕跡的回溯及比較正常與自閉症小鼠差異的方式，得出“小鼠前額葉皮層與社交行爲有關”的結論。
在確定了關聯腦區後，該團隊通過記錄分析自閉症小鼠社交時前額葉皮層腦電，發現前額葉皮層PV神經元異常時，小鼠神經元放電發生紊亂，gamma頻段振盪受損，進而引起小鼠社交行爲異常。羅建紅解釋說：“這就好像指揮社交的司令部自身工作節奏被打亂，發出社交指令也混亂了。”
在尋找到PV神經元是NL3基因突變自閉症小鼠模型的疾病基礎後，課題組通過光遺傳學技術，以獨特的40赫茲/8赫茲的組合gamma/theta振盪式樣刺激PV神經元，幫助小鼠有效恢復了社交行爲缺陷。
“精準調控特定神經元的活性可用來治療自閉症。”羅建紅的觀點得到了浙大神經科學研究所副所長李曉明的認可：“這對臨牀自閉症的治療有着不可低估的價值。”
正如中國科學院院士段樹民所言，該成果不僅破解了自閉症的發病機制，或將帶來人類治療手段的新革新，對自閉症兒童智力及語言的發育具有積極意義。
面對“爲何小鼠的自閉症治療或可推論到人”的疑問，羅建紅解釋說，小鼠遺傳缺陷的基礎信息來源於人的自閉症患者，兩者NL3基因在神經發育中的功能相似。“這是推論的科學基礎。”
雖然疾病動物模型如鏡子般可折射人類疾病發病機制，但羅建紅坦言，因進化上的差異，用小鼠模型得出的有關腦高級功能的結論是否適用於人類還要加以研究和驗證，而這也是該團隊未來的攻克方向。“科學研究的意義在於把‘不可治’的病變爲‘可治’。當前我們只掌握了基礎方法，但我相信隨着研究的深入，勢必會帶來新的成果。即使這條路很長，任重道遠，我們也會繼續走下去。”
