康靜波，主任醫師，教授，海軍總醫院放療科主任、伽瑪刀中心主任。
在第50屆美國臨牀腫瘤學會年會中，耶魯大學醫學院的ScottGettinger與約翰霍普金斯大學DrewPardoll、華盛頓大學的Laura Chow教授一起，利用現有的臨牀試驗數據，從非小細胞肺癌的角度總結和展望了免疫治療的最新成就。
機體的免疫系統對變異細胞具有監視和清除能力，抗腫瘤免疫瓦解被證實是腫瘤細胞繁殖和轉移的根本原因。腫瘤早期，癌細胞通過改變其表型逃脫免疫監控，在腫瘤進展和轉移時又通過更多的機制來保證自己不被機體清除。PD-1屬於I型跨膜蛋白，表達在活化的T細胞表面，PD-L1配體在腫瘤細胞表面高表達，兩者結合不僅使腫瘤逃避宿主免疫反應，而且使腫瘤逃避免疫治療。目前認爲這一對膜蛋白在侵犯淋巴細胞中扮演了主要的抑制作用。因此，阻斷PD-1和PD-L1的相互作用爲腫瘤免疫治療提供了一種新的靶點。
提高治療的反應率，提升免疫治療的敏感性是免疫治療中的關鍵問題。被動的方法是儘可能篩選PD-L1高表達的腫瘤患者;也可通過EGFR信號通路影響PD-L1的表達。目前正在通過TKI藥物同時或者序貫的治療方法探索是否可以通過合併用藥的方式提高對免疫治療的敏感性;或者與現有其他免疫治療方法如腫瘤疫苗、細胞因子等結合儘可能提升免疫系統的活力;或者今後與其他免疫抑制抗體的聯合治療。
目前的臨牀經驗的基礎上，專家已經意識到免疫治療的諸多誘人前景。比如：病人出現肺炎症狀，停藥即可緩解;即使病人出現復發，繼續免疫治療也可以在7-8周後觀察到瘤體縮小;各種基因突變型的腫瘤對免疫治療的反應幾乎沒有顯著性差別，病人長期的存活非常有希望。
最後，Gettinger教授提出一個模型：目前的現狀是TKI藥物可以比較顯著的拉長中位生存曲線，但難以達到病人的長期存活，而免疫治療只能讓少部分患者達到長期存活。如果可以進一步優化TKI藥物與免疫治療藥物的配合，興許今後既可以增加反應患者的比例，又做到病人長期的生存。如實這般，晚期非小細胞肺癌患者也許真的可以被稱爲“治癒”了吧。
