全球第一個靶向藥物格列衛上市，標緻着慢性粒細胞白血癥的治療進入了酪氨酸激酶抑制劑時代。在TKI出現之前，慢粒的治療方法主要是干擾素、羥基脲、阿糖胞苷，這些藥物具有抗腫瘤細胞增殖作用、細胞毒作用，使用後可暫時控制白細胞升高、縮小脾臟，但不能延緩疾病的進展。慢粒患者往往很快就會進入加速期、急變期，失去了靶向藥物應用的最佳時機。TKI被譽爲治療白血病“神藥”，TKI成爲慢粒性首選治療藥物。
在格列衛上市後，TKI成爲了慢粒的首選治療藥物。如何發揮功效擊敗慢粒癌細胞呢？慢粒的發病機制是癌細胞9號染色體長臂上的C-ABL原癌基因異位到22號染色體長臂的BCR基因上，形成了一個新的BCR-ABL融合基因。在BCR-ABL融合基因的指導下，癌細胞合成了BCR-ABL融合蛋白，該蛋白具有酪氨酸激酶活性，能刺激癌細胞大量增殖。
又名腺嘌呤核苷三磷酸，是生物體內最直接的能量來源。當ATP結合到癌細胞的BCR-ABL融合蛋白上時，就像給癌細胞餵了一瓶營養液，細胞增殖的開關被打開，癌細胞開始瘋狂地增殖。而TKI的作用機制，就是和ATP賽跑，其進入患者體內後直奔癌細胞而去，佔據BCR-ABL融合蛋白上原本該是ATP的位置，於是，得不到ATP的癌細胞就像得不到灌溉的花朵一樣，逐漸枯萎死亡。
使用TKI的患者，除了常規的血常規、肝腎功能等監測外，還需要在開始治療後的3月、6月、12月、18月進行療效監測。
出現以後，慢粒患者的10年總體生存率可達84%，也就是說，每100個慢粒患者裏有84個可以生存10年。不過，這並非說這84個患者只能活10年，而是科學家只觀察了10年，今後，這84個患者很可能安全活到老。然而，由於TKI對付的是BCR-ABL融合蛋白，並不能解決慢粒發病的根本原因，即BCR-ABL融合基因，因此，對於該藥的停藥時機，醫學界目前尚無定論，絕大部分患者只能終生服藥。
